Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der zur Schädigung von Nervenzellen bei der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) führt. Bisher war nicht geklärt, wie die Entzündung bei der MS den Abbau von Proteinen vermindert und zu deren schadhafter Ansammlung in Nervenzellen führt.
Eine Kombination aus neuen molekularbiologischen, biochemischen und genetischen Methoden ermöglichte es den Teams von Prof. Dr. Manuel Friese, Direktor des Instituts für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose des UKE und Leiter der Studie, und Prof. Dr. Catherine Meyer-Schwesinger, Ko-Direktorin des Instituts für Zelluläre und Integrative Physiologie des UKE und Ko-Leiterin der Studie, einen bisher unbekannten Mechanismus des gestörten Proteinabbaus in entzündeten Nervenzellen sowie dessen Schlüsselregulator, das Immunoproteasom, zu identifizieren. Die Forschungsergebnisse, die neue therapeutische Ansatzpunkte der Multiplen Sklerose Progression liefern könnten, sind jetzt in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht worden. Die Multiple Sklerose (MS) ist durch eine anhaltende Entzündung im Gehirn und Rückenmark gekennzeichnet, die zu einem fortwährenden Verlust von Nervenzellen führt.
Wissenschaftliche Ansprechpartner:in
Prof. Dr. Manuel Friese
inims@zmnh.uni-hamburg.de
Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose
Falkenried 94, 20251 Hamburg , Raumnummer 2_63
Originalpublikation: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.05.029
Quelle: Pressemitteilung Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf 06/2025